宿主长链非编码RNA（lncRNAs）被认为是揭示病毒与宿主相互作用潜在机制的新突破点。已报道甲型流感病毒（influenza A Virus，IAV）感染可引起大量lncRNAs的差异表达，而得到深入研究的lncRNAs多为通过调节宿主免疫应答反应来参与宿主抗病毒天然免疫和病毒的逃逸，但lncRNAs在IAV复制过程中的生物学功能，尤其对病毒如何利用干扰素非依赖的宿主lncRNAs来促进自身复制的分子机制仍知之甚少。

2019年6月11日，协和医科院医药生物技术研究所岑山研究员课题组在Cell Reports杂志在线发表了题为Influenza virus exploits an interferon-independent lncRNA to preserve viral RNA synthesis through stabilizing viral RNA polymerase PB1的研究论文，首次报道了干扰素非依赖的宿主长链非编码RNA IPAN调控流感病毒复制的新机制。

在这项工作中，研究人员首先利用IAV诱导型报告基因检测系统和靶向人类已知lncRNAs的esiRNA库，开展了高通量筛选，获得一系列参与IAV复制的候选lncRNAs。其中，IAV感染特异性诱导一种干扰素非依赖的lncRNA IPAN的表达，该非编码RNA可以结合IAV的RNA依赖的RNA聚合酶（PB1）的结合并稳定PB1蛋白，以保证病毒RNA的高效合成和病毒的复制。

该研究首次揭示了宿主lncRNAs通过调控病毒蛋白稳定性而在促进病毒复制过程中发挥重要功能，为深入阐明lncRNAs在病毒-宿主相互作用中的生物学功能提供了新的思路。

据悉，医科院医药生物技术研究所岑山研究员和李晓宇副研究员为该论文的共同通讯作者，助理研究员王静博士和张永欣博士为该论文的共同第一作者。

原文链接： https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.05.036